Most egy kicsit tudományosak leszünk. Pont úgy, ahogy az orvosok(nak kellene). Örömmel vettem tudomásul, hogy más is foglalkozik rajtam kívül a skizofrénia témával, mármint úgy, hogy diagnosztizált skizofrén. A skizofrénia diagnózis sokunknak az út végét jelenti, akik pedig a felszínen maradtak, éppen a skizofréniából csináltak maguknak ha nem is bizniszt, de egzisztenciát, szóval a hajuknál fogva rángatták ki magukat a mocsárból. A skizofrének közül, aki a felszínen maradt, orvosokat megszégyenítő tájékozottsággal, plusz első kézből való tapasztalatokkal, illetve nem elhanyagolható nagyságrendű intellektuális képességekkel rendelkezik.
A N-Metil-D-Aszpartát receptor (NMDAR) elméletére a skizofréniával kapcsolatosan egy kedves olvasó hívta fel a figyelmet, most egy rövid bemutatkozás erejéig át is adnám a szót neki. „22 évesen kezdődött nálam a „skizotípiás rendellenesség” először még organikus hallucinózis néven! Aztán később a zárkózottságom szociális introverzióm és szorongásom miatt megállapították a skizotípiát. Hanghallásokkal feküdtem bent kórházban, melyeket a pszichiáterek szerint állítólag az ideggyógyászati kezelésre írt gyógyszerek, a nootropil, memantin és társai tehát az alzheimer kórra illegálisan 20 éves koromban felírt gyógyszerek okoztak. Ezeket mind neurologus irta. Én magam is beleástam magam a neurokémiába, és érdekelt már egészen 20 éves koromtól. „Szabadúszó kutatója” vagyok a neurokémia biohackingnek. Utánanéztem a skizofréniának a hipotéziseinek.
Sokan nem tudják de a skizofrénia nem csak antipszichotikum adásával kezelhető, gyógyítható. Több hipotézise van a skizofréniának, ezen hipotézisek közül az egyetlen amit kezelnek a "dopaminerg rendszer zavara" a dopaminerg túlműködés illetve az alulműködés bizonyos területeken. Előfordulhat hogy bizonyos embereknél más hipotézisek dominálnak, ezt sajnos nem veszik figyelembe.
Post-mortem tanulmányok alacsony glutamáterg aktivitást mutatnak skizofréniában. Fő receptor az N-Metil-D-Aszpartát receptor (NMDA) melynek hipofunkciója igazolt skizofréniában. A glutamát egy excitátoros aminosav, ami azt jelenti, ha túl sok, az pusztíthatja a neuronokat. GABA a nyugtató aminosavunk, a GABA vagyis a gamma amino vajsav a fék a Glutamát pedig a gáz. Skizofréniában valójában több neurotranszmitter rendszer zavar lelhető fel, többek között valószínűsíthető a gaba-glutamát rendszer zavara is. Önmagában a glutamát hatással van a dopamin metabolizmusára, befolyásolja a dopamin felszabadulását, amiből ha túl sok van nekünk az nagyon nem jó ugyanis fokozza a hallucinációkat, téveseszméket, delúziókat.”
A továbbiakban már belemegyünk a receporkötődésekbe, inhibitorokba, mezolimbikus pályák kiegyensúlyozatlan dopaminellátásába, ezt az én népszerűsítően (ál)tudományos blogom nyelvezetére lefordítva úgy foglalnám össze, hogy a dopaminerg rendszer zavara és az antipszichotikumos kezelés csak az egyik féle megközelítése a skizofrénia orvosi megközelítésének, egy másik megközelítés a NMDA receptor túlműködése, illetve alulműködése. Ami nem antipszichotikum adásával kompenzálható, hanem mondjuk egy kellemes Theanin-glycin kotkéllal. Ráadásul ameddig az antipszichotikumok nem bizonyultak hatásosnak a negatív tünetek kompenzálására, a NMDA receptorok bizgerálásával ellenben ez is lehetségessé válik, ami nem elhanyagolható tényező. Ami még érdekes az olvasói levélből, hogy új gyógyszerek fognak megjelenni, amik remélhetőleg a negatív tünetek enyhítésére is jók (Pl. REAGILA), szóval ha ez sikerül, ha jól számolom, ezek már a 7. generációs antipszichotikumok lesznek, bár én elvagyok a jelenlegivel is, nem azzal van a baj. (Hanem azzal, hogy hajnalonként nem tudok aludni, és ezért elhelyezkedtem a helyi médiaiparban újságkihordónak, szóval jelenleg 2 melóhelyem van, startol az egyetem is, azért nem halad a blog sem, ezért hiányzik már egy jó kis verbális agresszió mostanában, ami a pszichiátria ellen irányul. Na, nem baj, ami késik, nem múlik...)
